Гипо- и гипервитаминоз витамина Е

Гипо- гипервитаминоз витамина Е: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Витамин Е – это общее название группы жирорастворимых биологически активных веществ, объединяющих две его формы: 4 вида токоферола (в пер. с греч. – дарящий жизнь) и 4 вида токотриенола, а также их эфирные производные. Чтобы их различить, каждому присвоена греческая буква: альфа, бета, гамма и дельта.

Наиболее активной формой витамина Е является альфа-токоферол. Он действует как мощный антиоксидант и протектор клеточных мембран, разрушает свободные радикалы и защищает клетки от окислительного стресса. Именно высокая антиоксидантная активность определяет большинство функций витамина E в организме человека:

Поддержание здоровья сердца и сосудов. Альфа-токоферол может подавлять активность ферментов, которые отвечают за синтез холестерина, препятствовать образованию атеросклеротических бляшек и улучшать состояние сосудистой стенки. Влияет на свертываемость крови, помогая предупреждать образование тромбов.

Регуляция функций репродуктивной системы. Регулирует выработку женских и мужских половых гормонов, стабилизирует половые функции. У женщин токоферол участвует в процессах созревания яйцеклеток, овуляции и оплодотворения, обеспечивает формирование плаценты во время беременности, способствует нормальному развитию плода.

В организме мужчины витамин Е регулирует синтез тестостерона, поддерживает здоровье предстательной железы и активность сперматозоидов.

Поддержание работы иммунной системы. Препятствует снижению клеточного иммунитета на фоне хронических инфекций и при старении организм, способствует подавлению провоспалительных цитокинов, предотвращая развитие слишком сильного иммунного ответа.

Нейропротективное действие. Способствует сохранению структуры и функции нервных клеток, ослаблению нейротоксичных эффектов синтетических препаратов и улучшению когнитивных функций.

Другие эффекты витамина Е. Участвует в регенерации кожного покрова, регулирует энергетический обмен в мышцах, помогая накапливать гликоген, являющийся энергетическим резервом. Способствует усвоению питательных веществ (включая витамин D), защищает от разрушения витамин А, поэтому витамины А и Е называют партнерами.

Витамин Е не вырабатывается в организме человека, а поступает только с пищей.

Основным источником витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, облепиховое, соевое, кукурузное), семена шиповника, проросшие зерна злаковых культур, бобовых (пшеницы, ржи, гороха) и кукурузы, зелень (шпинат, кресс-салат, петрушка), орехи (в частности миндаль), арахис, авокадо. Небольшое количество содержится в продукции животного происхождения (морской рыбе, яйцах, мясе, говяжьей печени, молоке).

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

Витамин E не разрушается при воздействии достаточно высоких температур (до 150-170°C), но подвержен влиянию УФ-лучей и теряет активность при заморозке.

Согласно рекомендациям Роспотребнадзора, физиологическая потребность в витамине E для взрослых составляет 15 мг эквивалента токоферола в сутки, для детей до 3 лет – 3-4 мг; от 3 до 7 лет – 7 мг; от 7 до 14 лет – 10-12 мг. Беременным и кормящим женщинам требуется большее количество токоферола – 17-19 мг в сутки.

Витамин Е всасывается преимущественно в тонком кишечнике с участием желчных кислот. Он поступает в лимфу, а затем переносится кровью по всему организму в составе липопротеинов низкой плотности и хиломикронов при участии транспортного липид-связывающего белка.

Основное депо витамина Е – жировая ткань и печень, где он хранится и высвобождается по мере необходимости.

Неизмененные токоферолы и токотриенолы выводятся с калом, а продукты метаболизма витамина Е в клеточной стенке – токофериновая кислота и ее глюкурониды – выводятся с мочой. Согласно одной из гипотез, только альфа-токоферол в достаточной степени усваивается человеческим организмом, так как для его транспортировки существует отдельный транспортный белок (α-TTP). Остальные виды витамина E частично или полностью разрушаются в печени.

Генетические особенности существенно влияют на метаболизм витамина Е, включая его всасывание, транспорт, использование и выведение. Не все люди одинаково эффективно усваивают и используют этот витамин, и это важно для понимания индивидуальных потребностей в этом витамине.

Формы дефицита и избытка витамина Е в организме

Гиповитаминоз витамина Е. По происхождению выделяют две группы гиповитаминоза: эндо- и экзогенные.

Эндогенные подразумевают нарушение высвобождения витамина Е из пищи, его синтеза в организме, реализации его эффектов. Эти состояния подразделяют еще на 2 группы: первичные (наследуемые и врожденные) и вторичные (приобретенные).

• Первичный – развивается у младенцев при искусственном вскармливании, у детей при недостатке белка в рационе питания, при врожденных дефектах токоферолсвязывающего белка.
• Вторичный – обычно формируется при нарушениях пищеварения и всасывания витамина в кишечнике, а также при других заболеваниях.

Новорожденные, особенно недоношенные, имеют относительно низкий запас витамина Е, потому что через плаценту проникает лишь небольшое его количество. Однако с возрастом риск дефицита витамина Е снижается, потому что грудные дети обычно получают его в достаточном количестве с грудным молоком или молочными смесями.

Основные признаки недостатка витамина Е: апатия, вялость, мышечная слабость и снижение мышечной массы, расстройства пищеварения, сухость кожи и ломкость волос, увеличение восприимчивости к инфекциям. Его нехватка может проявляться нарушением менструального цикла и даже бесплодием. Могут манифестировать неврологические симптомы периферической нейропатии (ощущение «мурашек» и покалывания в пальцах).

У детей симптомы могут включать замедленную реакцию, трудности при ходьбе, потерю координации движений (атаксию).

Недоношенные дети подвержены риску гемолитической анемии, обусловленной распадом эритроцитов. У них может наблюдаться аномальный рост кровеносных сосудов в глазах (нарушение, называемое ретинопатией недоношенных).

Экзогенный гиповитаминоз – сниженное, в сравнении с необходимым, содержание витамина Е в пище.

Гипервитаминоз витамина Е – состояние редкое и возникает, как правило, на фоне длительного приема добавок витамина Е, при назначении токоферола в неадекватно высоких дозах или самостоятельном приеме избытка токоферола.

Многие взрослые получают относительно большое количество витамина Е в течение нескольких месяцев или нескольких лет без видимого вреда. Однако высокие дозы витамина Е способны повысить риск кровотечения и геморрагического инсульта, в особенности у тех, кто принимает антикоагулянты. Иногда развивается мышечная слабость, утомляемость, тошнота и диарея.

При высоком содержании витамина Е в крови происходит пониженное всасывание других жирорастворимых витаминов, что приводит к нарушению минерализации костей, коагулопатиям и уменьшению накопления витамина А.

При ошибочном введении больших доз токоферола у недоношенных детей может развиться некротизирующий энтероколит и сепсис.

Возможные причины гипо- и гипервитаминоза витамина Е

Гиповитаминоз витамина Е

Нарушения питания:

• недостаток витамина Е в продуктах (однообразный рацион питания, голодание);
• диеты с крайне низким содержанием жиров, которые необходимы для усвоения и всасывания токоферола.

Повышенная потребность в витамине Е:

• беременность, грудное вскармливание;
• интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки;
• послеоперационная реабилитация.

На всасывание питательных веществ, включая жирорастворимые витамины, в кровоток могут влиять:

1. Нарушения, травмирующие слизистую оболочку тонкой кишки:

• бактериальные, вирусные или паразитарные кишечные инфекции;
• целиакия (непереносимость глютена);
• болезнь Крона.

2. Хирургическое удаление большого участка тонкой кишки существенно уменьшает площадь поверхности для всасывания (синдром короткого кишечника.).
3. Нарушения, которые влияют на поток лимфы из кишечника:

• лимфангиэктазия кишечника (патология лимфатических сосудов кишечника, при которой нарушается транспорт жиров);
• закупорка лимфатических сосудов в связи с сердечной недостаточностью.

3. Дефицит желчных кислот или нарушение секреции желчи:

• дискинезия желчевыводящих путей;
• холестаз (застой желчи);
• желчнокаменная болезнь (блокировка оттока желчи);
• удаление желчного пузыря (холецистэктомия) или резекция желчных протоков;
• заболевания печени (цирроз, гепатиты, жировой или алкогольный гепатоз).

4. Заболевания поджелудочной железы, которые приводят к снижению секреции ферментов для расщепления жиров:

• острый или хронический панкреатит;
• фиброзно-кистозная дегенерация поджелудочной железы;
• рак поджелудочной железы или опухоли протоков;
• панкреатэктомия (частичное или полное удаление поджелудочной железы).

5. Генетические нарушения.

• абеталипопротеинемия – синдром Бассена – Корнцвейга, обусловленный генетическим отсутствием аполипопротеина В;
• атрезия желчных путей – врожденное отсутствие или непроходимость желчных протоков, что полностью блокирует отток желчи;
• дефицит лизосомной кислой липазы – наследственное нарушение, при котором организм не вырабатывает достаточное ее количество;
• муковисцидоз (кистозный фиброз) – генетическое заболевание, при котором нарушается секреция ферментов поджелудочной железы.

6. Другие состояния:

• энтеропатия, индуцированная длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (повреждение слизистой оболочки кишечника);
• радиационный энтерит – повреждение кишечника после лучевой терапии;
• вещества-антагонисты витамина Е (те, которые снижают усвояемость токоферола при одновременном приеме) – витамины D, В6, В12, К2, соединения меди, железа;
• лекарственные препараты – ингибиторы липазы;
• хроническое употребление алкоголя (повышает окислительный стресс и нарушает метаболизм жиров).

При неадекватном всасывании жиров в пищеварительном тракте стул содержит избыточное количество жира, становится светлым, мягким, обильным, маслянистым и зловонным (такой стул называют стеатореей). Нарушение всасывания может вызвать хроническую диарею, вздутие живота и метеоризм.

Гипервитаминоз витамина Е

• Бесконтрольное чрезмерное употребление витаминных комплексов и пищевых добавок.
• Случайное или намеренное превышение рекомендуемых доз витамина Е без контроля врача, длительный прием высоких доз, ошибки в назначении препаратов.
• Дефицит веществ-антагонистов витамина Е (витаминов D, В6, В12, К2, соединений меди, железа) может привести к повышению уровня витамина Е.
• Взаимодействие с веществами-синергистами витамина Е (те, которые усиливают действие токоферола) – селен, витамины А и С, йод, цинк.

К каким врачам обращаться при симптомах гипо- или гипервитаминоза витамина Е

Диагностика и обследования при гипо- или гипервитаминозе витамина Е

Анализ крови на уровень токоферолов и витаминного статуса. Уровень плазменного токоферола меняется в зависимости от общего уровня липидов в плазме крови.