Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.
У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).
У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки - четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.
В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).
Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень - регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.
Разновидности тиреотоксикоза
I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
- Многоузловой токсический зоб.
- Токсическая аденома щитовидной железы.
- Рак щитовидной железы.
- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.
- Хорионэпителиома.
- Struma ovarii (опухоль яичника).
- Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.
- Медикаментозный тиреотоксикоз.
- Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).
По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.
При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме - пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела - 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.Возможные причины тиреотоксикоза
Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:
- как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
- как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
- при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.
Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.
Диффузный токсический зоб - это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.
Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.
В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая - тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.
Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.
Хорионэпителиома - злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.Struma ovarii, или опухоль яичника - относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.
Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.
Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы - частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе
При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.
Диагностика и обследования при тиреотоксикозе
В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.
- Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
