Проблемы чрезмерного употребления алкоголя и связанные с ним последствия достигли угрожающих масштабов, а алкоголь стал одним из важнейших факторов риска увеличения заболеваемости во всем мире. Алкоголь негативно действует на сердечно-сосудистую систему, повреждает печень, влияет на иммунитет, способствует получению травм, приводит к инвалидности и к преждевременной смертности. Значимый урон чрезмерное употребление алкоголя наносит нервной системе. Продолжаются поиски эффективных маркеров для оценки уровня потребления алкоголя и мониторинга проводимого лечения. Об этих маркерах и релевантности их применения мы поговорили с врачом-неврологом, к.м.н. Ольгой Александровной Ганькиной.
Ольга Александровна, для чего нужна лабораторная диагностика алкоголизма? Неужели и так не видно, что человек злоупотребляет алкоголем?
О.А.Г. В клинической практике достаточно часто возникают сложности с тем, чтобы доказать, что причины различных заболеваний пациента, включая неврологические, связаны с употреблением алкоголя. Большинство пациентов отрицают злоупотребление алкоголем, часто считая это вариантом собственной нормы, более того – присутствующие на медицинском приеме родственники нередко поддерживают их в этой уверенности. В результате врачу-неврологу (сейчас мы говорим именно о неврологах, а не о психиатрах или наркологах) требуется доказать, что пациент не просто принимает алкоголь, но принимает его длительно и в достаточно больших количествах, нанося урон собственному здоровью. Положительные лабораторные исследования позволяют объективизировать факт длительного приема алкоголя в больших количествах, а главное – убедить пациента и его родственников в том, что злоупотребление алкоголем уже имеет негативные последствия для организма.
Какие неврологические нарушения связаны с алкоголизмом?
О.А.Г. Алкоголь обладает выраженным токсическим действием. На фоне приема алкоголя может происходить повреждение мышечной ткани (алкогольный рабдомиолиз), при этом больше всего страдают мышцы проксимальных отделов конечностей (плечи, бедра), возникают проблемы с ходьбой, движением руками – все это может сопровождаться болевым синдромом. У таких пациентов наблюдается повышение креатинфосфокиназы (КФК), миоглобина, высокие показатели которых свидетельствуют о значимом риске развития острой почечной недостаточности, сопровождающейся повышением показателей креатинина, мочевины, калия в крови и в отдельных ситуациях требующей даже проведения гемодиализа.
Алкоголь способен повреждать периферические нервы. Чаще всего у таких пациентов могут наблюдаться симптомы сенсорной полиневропатии с онемением в области стоп и голеней, сопровождающимся болевым синдромом, сухостью и покраснением кожных покровов, а также снижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Наличие у пациентов с алкоголизмом тиамин-дефицитного состояния, кроме развития онемения и боли в стопах, может сопровождаться достаточно выраженными двигательными нарушениями в рамках развития тиамин-дефицитной моторной полиневропатии.
У лиц с алкогольной зависимостью существует риск употребления некачественного алкоголя, содержащего метиловый спирт, и здесь существует высокая вероятность повреждения зрительного нерва с выраженным снижением зрения, вплоть до его полной потери.
Наиболее часто можно видеть последствия влияния алкоголя на функцию мозжечка с развитием алкогольной дегенерации мозжечка в виде мозжечковой атаксии. Клинически это проявляется неустойчивостью во время ходьбы, трудностью поддержания равновесия в положении стоя (стато-локомоторная атаксия). Такие пациенты ходят, широко расставляя ноги, как на палубе, а руками стараются поймать равновесие, чтобы не упасть.
Прекращение приема алкоголя после длительных периодов запоя чревато развитием генерализованных судорожных приступов. Обычно такие приступы случаются на 2-3-й день после отказа от алкоголя, они сочетаются с возбуждением, появлением дрожания в руках, могут являться предвестником развития белой горячки. После судорожного приступа и в связи с дрожанием в руках такие пациенты могут обратиться на прием к неврологу, поэтому важно исключить алкогольную причину его развития.
Длительное злоупотребление алкоголем способно привести к алкогольной энцефалопатии. Такие пациенты обычно раздражительные, склонны к агрессии, у них часто колеблется настроение, наблюдаются сложности с мышлением и принятием решения, присутствуют нарушения внимания, а, следовательно, и памяти, снижается чувство голода при сохранной тяге к алкоголю, часто нарушается сон.
Острое ухудшение состояния на фоне приема алкоголя может быть связано с развитием энцефалопатии Гайё — Вернике или энцефалопатии Маркиафавы – Биньями. Энцефалопатия Маркиафавы – Биньями является жизнеугрожающим состоянием, протекающим с повреждением мозолистого тела, в генезе которого большую роль играет именно нейротоксическое действие алкоголя, тогда как в основе энцефалопатии Гайё — Вернике лежит дефицит тиамина (витамина В1). Отсутствие терапии или неадекватная терапия и в том и другом случае в исходе приводит к развитию Корсаковского амнестического синдрома. Корсаковский амнестический синдром чем-то похож на болезнь Альцгеймера, но протекает с более грубым нарушением эпизодической памяти (человек забывает то, что произошло всего пять минут назад, но старается компенсировать это ложными воспоминаниями, рассказывая о том, чего не было). На данный момент эффективного лечения Корсаковского амнестического синдрома не существует, и основной профилактикой является не допущение приводящих к нему состояний, в первую очередь – снижение приема алкоголя. О тиамин-дефицитных состояниях мы поговорим чуть позже.
Какие существуют лабораторные маркеры хронического употребления алкоголя? В каких случаях применяют те или иные? Все ли эти тесты специфичны?
О.А.Г. Тесты, которые можно назначить пациенту, употребляющему алкоголь, делят на две группы.
- Первая группа – прямые тесты, которые показывают наличие алкоголя в организме в данный момент. К ним относятся иммунохроматографический анализ крови, метод газовой хроматографии, исследование слюны и мочи на этанол. Эти исследования могут использоваться в ситуациях, когда поступает пациент без сознания для исключения алкогольного генеза комы, или сотрудниками ДПС при проверке водителей на дорогах. Невролог же в своей практике чаще всего имеет дело уже с последствиями действия алкоголя, когда его самого уже нет в организме.
- Вторая группа – непрямые тесты, которые отражают реакцию организма на длительный прием алкоголя в больших количествах, что как раз позволяет неврологу предположить, что возможной причиной развития неврологического дефицита стало злоупотребление алкоголем.
К этой группе тестов относят определение среднего объема эритроцитов в общем анализе крови, оценку уровня показателей работы печени – АЛТ и АСТ, ГГТП и карбогидрат-дефицитного трансферрина.
Однако изменения показателей крови в непрямых тестах происходят не столь быстро, как хотелось бы, и часто зависят от функции других органов и систем, особенно от работы печени. Например, увеличение объема эритроцитов в крови происходит только через месяц ежедневного употребления больших доз алкоголя, то есть фактически эти изменения будут сопровождать эпизоды длительного запоя, и такие пациенты, как правило, попадают на прием не к неврологу, а к наркологу или психиатру.
При злоупотреблении алкоголем уровень ферментов АЛТ и АСТ может увеличиваться достаточно быстро, поскольку печень всегда страдает. Однако они не специфичны именно для алкоголя и могут повышаться при любой другой печеночной патологии.
Повышение уровня ГГТП также является отражением длительного приема алкоголя в больших дозах, но и этот показатель зависим от функции печени. Например, у пожилых лиц с патологией печени, никак не связанной с приемом алкоголя, уровень данного фермента может быть повышен. С другой стороны, у молодых людей, злоупотребляющих алкоголем, но с сохранной структурой печени уровень ГГТП до некоторых пор остается в пределах референсных значений.
И наконец, карбогидрат-дефицитный трансферрин (УТД). В отличие от предыдущих маркеров злоупотребления алкоголем этот показатель начинает увеличиваться уже через 7-8 дней ежедневного приема алкоголя в больших дозах. Преимуществом определения УДТ является и то, что его уровень не зависит от функции печени, как в случае с АЛТ, АСТ и ГГТП. Кроме алкогольной зависимости, повышение уровня УТД может наблюдаться при врожденных нарушениях гликозилирования, но о них пациент, как правило, знает и сообщает врачу.
О чем важно помнить при подозрении на алкогольную причину неврологических расстройств?
О.А.Г. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, находятся в группе риска тиамин-дефицитных состояний, наиболее тяжелым из которых является энцефалопатия Гайё – Вернике. Описали это состояние независимо друг от друга французский офтальмолог Шарль Гайё в 1875 г. и немецкий невролог и психиатр Карл Вернике в 1881, поэтому неудивительно, что в клинической картине данного синдрома имеются и глазодвигательные нарушения, и другие неврологические симптомы. Для диагностики данного состояния у пациента, злоупотребляющего алкоголем, следует оценить наличие 4 критериев: глазодвигательных нарушений, спутанности сознания, мозжечковой атаксии, нарушений питания. Наличие двух из четырех критериев позволяет врачу поставить диагноз «алкогольная энцефалопатия Гайё – Вернике». Почему важно помнить об этом состоянии? С одной стороны, отсутствие терапии энцефалопатии Гайё – Вернике приводит к развитию Корсаковского амнестического синдрома, который на данный момент не имеет лечения и вызывает тяжелую инвалидизацию человека без перспектив на выздоровление. С другой стороны, что гораздо важнее, энцефалопатия Гайё – Вернике является потенциально обратимым состоянием, где риск развития тяжелых когнитивных нарушений напрямую зависит от продолжительности периода с момента появления симптомов до первой инъекции витамина В1 (тиамина). При любом подозрении на тиамин-дефицитное состояние пациенту необходимо как можно раньше начать внутримышечное введение тиамина, а положительная динамика состояния через 3-4 часа от проведенной инъекции позволит подтвердить данный диагноз и продолжить лечение. Выполнение анализа крови на содержание витамина В1 не целесообразно, так как не позволяет достоверно оценить его уровень в организме – основным доказательством наличия тиамин-дефицитного состояния является положительная динамика на фоне введения тиамина. С учетом того, что иногда энцефалопатия Гайё – Вернике может протекать очень тяжело, даже в протоколах по ведению пациентов с комой неясного генеза в рекомендациях стоит обязательное введение тиамина.
В 80-90% случаев основной причиной тиамин-дефицитных состояний является алкоголизм, но оставшиеся 10-20% – это пациенты без алкогольного анамнеза, часто находящиеся в разных отделениях стационара (хирургическом, терапевтическом, инфекционном, реанимационном, онкологическом, гематологическом, нефрологическом и др.). В данной ситуации дефицит тиамина возникает или из-за нарушения его поступления в организм (у ослабленных больных, пациентов с поражением ЖКТ, после хирургических операций), или из-за нарушения образования активных форм витамина В1 на фоне заболевания печени или из-за его выведения из организма, например при проведении процедуры гемодиализа. Все эти пациенты находятся в группе риска дефицита тиамина, то есть риска развития энцефалопатия Гайё — Вернике, что важно помнить всем врачам, чтобы не пропустить потенциально курабельное состояние.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
У вас остались вопросы? Запишитесь на прием к врачу в вашем городе по тел. 8 (495) 363-0-363; 8 (800) 200-363-0.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет
