Атрофический гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Атрофический гастрит – это хроническое заболевание, которое характеризуется утратой желудочных желез с их замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
При атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка присутствует постоянный воспалительный процесс, нарушается клеточное обновление с развитием секреторной, моторной, эвакуаторной и инкреторной недостаточности.
Причины появления атрофического гастрита
Для развития атрофического гастрита имеют значение действие факторов агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс), с одной стороны, и наличие факторов защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, достаточный кровоток, регенерация эпителия и др.), с другой стороны.
Атрофические изменения начинают формироваться уже через 2 года после манифестации гастрита, а через 10 лет они выявляются у 43% пациентов. В детском возрасте атрофический гастрит встречается у 5-29% населения, у взрослых – 30-70%. Таким образом, атрофический гастрит представляет собой конечную стадию воспалительного процесса.
Существуют два главных механизма развития атрофии слизистой оболочки желудка:
- повреждение желудочных желез вследствие прямого бактериального воздействия (Helicobacter pylori);
- аутоиммунные реакции.
Инфекция Helicobacter pylori широко распространена. По данным статистики, в нашей стране ею инфицировано 65-92% взрослого населения.
Заселение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori вызывает повреждение и изменение структуры клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, поддерживает постоянную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, что приводит к атрофии.
Развитие аутоиммунного процесса связано с наследственно обусловленными нарушениями иммунологической реактивности организма. Белковые структуры париетальных клеток желудка (клеток, продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла) играют роль антигенов, к которым лимфоциты и плазматические клетки вырабатывают антитела. Реакция антиген – антитело ведет к преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых клеток. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается анемия.
Хеликобактерный гастрит также может быть причиной развития аутоиммунной агрессии против желудочного эпителия с последующим развитием атрофии и метаплазии. У большинства Н. pylori-серопозитивных пациентов выявляются аутоантитела. У таких пациентов чаще обнаруживается атрофия желез, а у пациентов со значимо высокими титрами аутоантител – еще более выраженные атрофические изменения слизистой желудка.
Развитие атрофии проходит определенные стадии. Сначала развивается поверхностный гастрит, секреция соляной кислоты снижается незначительно, симптомов заболевания нет. Затем возникают очаговые атрофические изменения, и в конечном итоге – диффузные изменения со значительными нарушениями секреторной активности. Слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии.
Атрофический гастрит признан одним из основных факторов риска развития рака желудка.
Площадь и распространенность воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения. Каскад канцерогенеза желудка представляет собой ступенчатый процесс: нормальный эпителий желудка → неатрофический гастрит → хронический атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → рак. Врачу важно установить причину возникновения атрофического гастрита, по возможности устранить ее и определить индивидуальный риск развития рака.
Существует так называемая «точка невозврата» в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией, когда при устранении причины сохраняется риск прогрессирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудка.
Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом высок риск развития язвенной болезни желудка.
Классификация заболевания
По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит тела желудка;
- мультифокальный гастрит.
По степени и стадии хронического гастрита:
0 – инфильтрация отсутствует;
1 – инфильтрация слабая;
2 – инфильтрация умеренная;
3 – инфильтрация выраженная.
Морфологическая классификация атрофического гастрита:
- Атрофии нет.
- Неопределенная атрофия.
- Атрофия:
- метапластическая:
- незначительная,
- умеренная,
- тяжелая;
- неметапластическая:
- незначительная,
- умеренная,
- тяжелая.
Симптомы атрофического гастрита
К основным симптомам атрофического гастрита, на которые чаще всего обращают внимание пациенты, относятся ухудшение аппетита, отрыжка и тошнота. У многих возникает чувство тяжести, переполнения и распирания в желудке, появляется слюнотечение, изжога, неприятный привкус и горечь во рту.
Со временем к первоначальным симптомам присоединяются вздутие живота, урчание, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул. При частых поносах может возникнуть дефицит массы тела, признаки недостаточности микроэлементов и витаминов, анемия. В результате пациенты испытывают выраженную слабость, быструю утомляемость, появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке. Из-за нарушения эвакуации пищи и растяжения желудка может быть болевой синдром (боль тупая, ноющая, распирающая, усиливающаяся после приема пищи).
В связи с нехваткой витаминов Р, С, А, Д и белковой недостаточностью кожа становится сухой и бледной, ухудшается зрение, снижается иммунитет.
Диагностика атрофического гастрита
Обязательные лабораторные исследования:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием (при отказе пациента от ЭГДС).
К каким врачам обращаться
При наличии жалоб, характерных для гастрита необходимо обратиться к
терапевту или
педиатру.
При положительном тесте на
H. pylori после ранее проводимой антихеликобактерной терапии в анамнезе, при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии, при выявлении хронического аутоиммунного гастрита, подтвержденного морфологически, показана консультация
гастроэнтеролога.
При В12-дефицитной анемии показана консультация гематолога; при наличии неврологической симптоматики –
невролога; при выраженных психосоматических расстройствах – психотерапевта; при наличии дисплазии или выявлении рака желудка по результатам биопсии –
онколога.
Лечение атрофического гастрита
Терапия атрофического гастрита всегда проводится комплексно и включает:
- диету;
- нормализацию пассажа содержимого кишечника;
- восстановление баланса микрофлоры и нормализацию стула при склонности к запору;
- прием препаратов, препятствующих повышенному газообразованию;
- ингибиторы протонной помпы;
- блокаторы дофаминовых рецепторов для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки;
- препараты, нейтрализующие желчные кислоты, которые повреждают слизистую оболочку желудка;
- прокинетики, влияющие на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
При обнаружении инфекции
H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений слизистой оболочки желудка показана эрадикация – уничтожение
H. pylori после проведения суточной рН-метрии. При рН ниже 6 назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) назначают только антибиотики. Длительность лечения составляет 7-14 дней.
Глюкокортикостероиды при аутоиммунном гастрите показаны только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование (С13-уреазный дыхательный тест). Если атрофия еще не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни.
Осложнения
Атрофический гастрит может стать причиной развития анемии, гиповитаминоза, ахлоргедрии (отсутствия соляной кислоты в желудочном соке), язвы желудка, рака желудка.
Профилактика атрофического гастрита
Целью профилактических мероприятий является предупреждение морфологических изменений слизистой оболочки желудка и развития злокачественного процесса.
Профилактика может включать в себя целый комплекс мероприятий:
- консультация врача 2 раза в год;
- проведение планового эндоскопического исследования в зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка;
- общий анализ крови для своевременного выявления анемии и оценки эффективности проводимых профилактических мероприятий;
- снижение употребления соли, избыток которой способствует прогрессированию структурных изменений слизистой оболочки желудка;
- прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов;
- эрадикационная терапия в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых в плановом порядке;
- курсы терапии цианокобаламином для профилактики гематологических (В12-дефицитная анемия) и неврологических (фуникулярный миелоз) проявлений аутоиммунного гастрита;
- согласование с лечащим врачом приема любых препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка.
Источники:
- Табуева М.А. Котелевец С.М. Морфологическое исследование атрофического гастрита по классификации Kimura-Takemoto. // Московский хирургический журнал. – 2020. – № 1 (71). – С. 25-32.
- М.А. Ливзан, О.В. Гаус, С.И. Мозговой. Хронический атрофический гастрит: тактика курации пациента //. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. – 2021. – Т. 5. – № 6. Год:– С. 427-432.
- Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Разраб.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество "РЭндО"». – 2021.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
У вас остались вопросы? Запишитесь на прием к врачу в вашем городе по тел. 8 (495) 363-0-363; 8 (800) 200-363-0.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет