Определение
Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.
Вспышки сибирской язвы зарегистрированы в 82 странах мира, но чаще всего они происходят в странах Азии, Африки, Южной Америки. В Европе и США регистрируются лишь единичные случаи заражения. В 2020 году в России было 5 случаев инфицирования сибирской язвой среди людей (в республике Дагестан).
Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.
Причины появления сибирской язвыBacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.
Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.
Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.
Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.
Отметим, что заболевший человек почти не представляет опасности для окружающих.
Входные ворота инфекции — кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт.Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.
При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.
Классификация заболевания
Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.
Кожная форма имеет четыре клинических варианта:
- карбункулезный,
- эдематозный,
- буллезный,
- эризепилоидный.
По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.
Симптомы сибирской язвы
Инкубационный период у человека занимает от нескольких часов до 8-14 дней, в среднем – 2-3 дня. Его продолжительность зависит от пути передачи и инфицирующей дозы возбудителя. При контактном механизме передачи возникает кожная форма с длительностью инкубационного периода от 2 до 14 суток.
При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.
При карбункулезном (наиболее частом) варианте кожной формы сибирской язвы на месте входных ворот на коже открытых частей тела (лице, шее, кисти) сначала образуется небольшое, но сильно зудящее пятнышко, вскоре трансформирующееся в узелок (папулу) медно-красного цвета. Через несколько часов на вершине папулы образуется пузырек (везикула) размером 2-3 мм с серозно-геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырек вследствие расчесывания или самопроизвольно лопается и на его месте образуется язва. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Далее центральная часть язвы превращается в черный плотный струп (карбункул), окруженный воспаленным валиком красного цвета. На валике располагаются в виде ожерелья или короны вторичные (дочерние) пузырьки, при разрыве и изъязвлении которых происходит увеличение язвы, которая может достигать больших размеров – до 5 см и более в диаметре. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности и болезненности в области язвы, несмотря на выраженное покраснение и отек окружающих тканей, особенно при локализации на лице. Обычно карбункул бывает один, но иногда встречается несколько – до 10 и более. Частым симптомом является поражение регионарных лимфоузлов. Иногда наблюдается некроз (отмирание) тканей, расположенных на некотором удалении от карбункула. Заболевание сопровождается недомоганием, разбитостью, головной болью, в начале вторых суток температура может повыситься до 39-40°С и держаться 5-6 дней. Наиболее тяжело протекает заболевание при расположении очагов в области шеи и лица (на верхней губе, подбородке, веках) и легче – при локализации на верхних конечностях (кисти, предплечье).
Тяжесть заболевания определяется не только локализацией карбункулов, но и выраженностью отека.
При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и отличается тяжелым течением с еще более выраженной интоксикацией и медленным разрешением местных симптомов. Для нее характерно развитие воспалительной инфильтрации подкожной клетчатки и образование плотного безболезненного отека без видимого карбункула в начале заболевания. Кожа в пораженном месте становится блестящей и напряженной, на поверхности появляются различной величины пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которая просачивается сквозь стенку пузыря. Далее на месте пузырей образуются зоны некроза, превращающиеся в струпья (через 8-10 дней). С этого момента пораженный участок становится похожим на обычный сибиреязвенный карбункул крупного размера, вокруг которого появляется мягкий, студенистой консистенции отек. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется до 2-3 недель, в течение которых происходит ее постепенное отграничение от здоровых тканей.
После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.
Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.
Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.
Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.
Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.
Кишечный вариант генерализованной формы сибирской язвы также протекает остро и тяжело. Как правило, заболевание начинается внезапно, через 1-5 дней после употребления инфицированных продуктов с недомогания, головной боли, головокружения, озноба, повышения температуры до 38-39°С и выше. Вскоре появляется острая режущая боль в животе, рвота кровью и желчью, кровавый понос. Нарастает слабость, присутствуют схваткообразные или постоянные боли в животе, локализующиеся чаще внизу живота, реже – в области правого подреберья. В плевральной полости и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Появляются кашель, одышка, пульс становится слабым, давление снижается. Больные жалуются на головную боль, резкую слабость, головокружение, нарастает бледность и синюшность кожи, появляются чувство страха, тревоги. В предагональном периоде на коже могут появляться высыпания. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.
Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.
Диагностика сибирской язвы
Диагностика заболевания проводится на основании:
- данных эпидемиологического анамнеза: сбора сведений о месте проживания пациента (сельская местность, эндемичный регион), об употреблении мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль (вынужденный забой больных животных), об условиях работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами);
- выявления характерных клинических проявлений и признаков: острое начало, появление на коже черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне») по периферии, вторичных пузырьков, резкого отека, гиперемии на фоне отсутствия болезненности;
- результатов лабораторного обследования.
- бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
- серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
- биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
- кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).
